Uso do Enalapril não altera perfil inflamatório em pacientes hipertensos tabagistas

Tiago Ian Regis Vidal

Ufersa

José Roberto Augusto dos Santos

Iviny Iege Macedo Henrique

Emanuel Kennedy Feitosa Lima

Bruno Amorim do Carmo

Palavras-chave: Hipertensão Arterial Sistêmica, Tabagismo, Losartana, Inflamação


Resumo

 

A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma condição multifatorial e inflamatória sistêmica, caracterizada pela elevação sustentada da pressão arterial (≥140/90 mmHg) e pela ativação de células imunológicas e citocinas pró-inflamatórias. O tabagismo constitui um importante fator de risco independente, potencializando e agravando os danos vasculares e pulmonares e que pode manter a inflamação sistêmica mesmo após a cessação do hábito de fumar. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) desempenha papel central na regulação pressórica e na mediação de processos inflamatórios, oxidativos e fibróticos. Mas não se sabe se em pacientes hipertensos e tabagistas a modulação do eixo clássico do SRAA por inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), como o enalapril, pode promover efeitos positivos na modulação do perfil celular desses pacientes uma vez que o tabagismo favorece a perpetuação da inflamação. Assim, o presente estudo teve como objetivo avaliar os efeitos do enalapril sobre o perfil celular em indivíduos ex-fumantes e não fumantes. Foram incluídos voluntários maiores de 18 anos, atendidos no Ambulatório de Cardiologia da UFERSA. Foram distribuídos em três grupos: Controle (não fumantes normotensos), Ex-Fumantes (Ex-F) e Ex-Fumantes em uso de Enalapril (Ex-F+Enala), sendo o uso do Enalapril. Após triagem clínica e coleta de sangue periférico, foram realizadas contagem global e diferencial de leucócitos (May-Grünwald-Giemsa). As análises estatísticas conduzidas no GraphPad Prism 7, considerando estatisticamente significante quando p<0,05. CEP: 6.859.452. A contagem global de leucócitos não revelou diferença significativa entre os grupos (p = 0,73), sugerindo que o uso de enalapril não afetou a carga total de leucócitos. Ao analisar a distribuição dos subtipos celulares, observou-se que não há diferença entre o número neutrófilos entre os grupos (p = 0,54), indicando manutenção da resposta inflamatória de base. Os linfócitos também permaneceram estáveis entre os grupos (p = 0,50), assim como os monócitos (p = 0,73) e eosinófilos (p = 0,96), reforçando a ausência de impacto significativo do IECA sobre o perfil leucocitário diferencial. Os resultados sugerem que o uso de IECA em pacientes ex-fumantes não é capaz de reduzir o estado inflamatório quando é acompanhado de uma doença de base como a HAS. A ampliação da amostra é necessária para aumentar o poder estatístico e possibilitar conclusões mais robustas sobre a relação entre o uso de IECA, histórico de tabagismo e marcadores inflamatórios periféricos.